化学性质与来源
百里香醌（Thymoquinone，TQ）是黑种草籽提取物中的主要活性成分。黑种草（Nigella sativa）是一种草本植物，其种子含有多种生物活性化合物，而百里香醌以其独特的化学结构和广泛的药理活性受到关注。它属于苯醌类化合物，具有抗氧化、抗炎等多种重要的生理功能。
抗氧化作用
（一）自由基清除能力
1、直接清除多种自由基
百里香醌是一种高效的自由基清除剂。在人体的生理和病理过程中，会产生诸如超氧阴离子自由基（）、羟自由基（・OH）和脂质过氧化物自由基（ROO・）等自由基。这些自由基具有很高的活性，会对细胞的各种生物大分子，如 DNA、蛋白质和脂质造成损伤。
百里香醌的化学结构使其能够提供氢原子与自由基结合，从而将其转化为相对稳定的分子。例如，它可以与超氧阴离子自由基反应，阻止自由基的链式反应，减少自由基对细胞的氧化损伤。在体外实验中，通过化学发光法等检测手段，可以观察到百里香醌对多种自由基具有显著的清除效果。
2、激活细胞内抗氧化酶系统
除了直接清除自由基，百里香醌还能够激活细胞内的抗氧化酶系统。细胞内存在超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶，它们在维持细胞内氧化还原平衡方面发挥关键作用。
百里香醌可以通过调节细胞内的信号通路，如 Nrf2 - ARE（核因子 E2 相关因子 2 - 抗氧化反应元件）通路，上调 SOD、GSH - Px 等抗氧化酶的活性。这使得细胞自身的抗氧化防御能力得到增强，能够更有效地清除自由基，减轻氧化应激对细胞的损害。
抗炎作用
（一）抑制炎症介质的产生和释放
1、对炎症相关细胞因子的调节
在炎症反应中，细胞会释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）、白细胞介素 - 1β（IL - 1β）和白细胞介素 - 6（IL - 6）等。这些炎症介质会引发炎症细胞的聚集和活化，进一步加重炎症反应。
百里香醌能够抑制炎症细胞（如巨噬细胞、单核细胞）中这些炎症介质的产生和释放。它可以通过调节细胞内的信号通路，如 NF - κB（核因子 - κB）通路，阻止 NF - κB 的激活，从而减少炎症介质基因的转录。在动物实验中，给予含有百里香醌的提取物后，炎症组织中的 TNF - α、IL - 1β 等炎症介质的水平明显降低。
2、对花生四烯酸代谢的影响
花生四烯酸代谢在炎症过程中起着重要作用，它可以产生前列腺素 E₂（PGE₂）和白三烯等炎症介质。百里香醌能够抑制花生四烯酸代谢过程中的关键酶，如环氧化酶（COX）和脂氧合酶（LOX）的活性。
通过抑制这些酶的活性，百里香醌减少了 PGE₂等炎症介质的合成，从而减轻炎症反应。例如，在关节炎等炎症性疾病模型中，百里香醌可以降低关节滑膜组织中 PGE₂的含量，缓解关节肿胀和疼痛。
（二）调节免疫细胞功能
1、对巨噬细胞的调节
巨噬细胞是免疫系统中的重要细胞，在炎症反应和免疫防御中发挥关键作用。百里香醌可以调节巨噬细胞的功能。在正常情况下，巨噬细胞处于静息状态，当受到病原体或炎症刺激时，会被激活并释放炎症介质。
百里香醌能够抑制巨噬细胞的过度激活，使其在炎症反应中保持适度的活性。它可以调节巨噬细胞的吞噬功能和细胞因子的分泌，使其在清除病原体的同时，避免过度的炎症反应对周围组织造成损伤。
2、对淋巴细胞的影响
对于淋巴细胞，百里香醌也有一定的调节作用。它可以影响 T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞的增殖、分化和功能。例如，在某些自身免疫性疾病中，淋巴细胞的异常活化会导致自身组织的损伤。百里香醌可能通过调节淋巴细胞表面的受体信号，抑制淋巴细胞的过度活化，维持免疫系统的平衡。
对神经系统的保护作用
（一）抗氧化和抗炎保护神经元
1、减轻氧化应激对神经元的损伤
神经系统容易受到氧化应激和炎症的损伤。在神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）中，氧化应激和炎症反应是主要的病理机制。百里香醌的抗氧化和抗炎特性使其能够保护神经元。
它可以清除神经元内的自由基，减少氧化应激对神经元细胞膜、线粒体和轴突等结构的损伤。同时，通过抑制炎症介质的释放，百里香醌减轻炎症细胞对神经元的攻击，维持神经元的正常功能。在神经细胞培养实验中，百里香醌能够显著提高神经元在氧化应激和炎症环境下的存活率。
2、调节神经递质平衡
百里香醌还可以调节神经递质的平衡。在大脑中，神经递质（如乙酰胆碱、多巴胺等）的正常水平对于神经系统的功能至关重要。百里香醌可能通过影响神经递质的合成、释放或再摄取过程来维持其平衡。
例如，它可以调节胆碱乙酰转移酶（ChAT）的活性，ChAT 是合成乙酰胆碱的关键酶。通过调节神经递质平衡，百里香醌有助于改善神经系统的功能，如记忆力、注意力和情绪等。
（二）促进神经再生和修复
1、刺激神经干细胞的增殖和分化
百里香醌能够刺激神经干细胞的增殖和分化。神经干细胞具有分化为各种神经细胞的潜力，在神经系统的再生和修复中起着关键作用。
百里香醌可以通过激活细胞内的信号通路，如 Wnt/β - catenin 通路，促进神经干细胞的增殖和分化。在脑损伤或神经退行性疾病后，这种促进神经再生的作用有助于恢复神经系统的功能。
2、支持神经生长因子的表达
百里香醌还支持神经生长因子（NGF）等神经营养因子的表达。NGF 对于神经细胞的生长、发育和修复非常重要。百里香醌可以上调细胞内 NGF 的表达，为神经再生提供有利的环境。例如，在周围神经损伤模型中，百里香醌能够促进神经纤维的再生，缩短神经修复的时间。
在癌症治疗中的潜在作用
（一）诱导肿瘤细胞凋亡
1、调节凋亡相关蛋白的表达
百里香醌可以诱导肿瘤细胞凋亡。它通过调节细胞内凋亡相关蛋白的表达来实现这一目的。例如，它可以上调促凋亡蛋白（如 Bax、Caspase - 3 等）的表达，同时下调抗凋亡蛋白（如 Bcl - 2）的表达。
这种调节作用使肿瘤细胞内的凋亡信号通路被激活，导致肿瘤细胞发生程序性死亡。在多种肿瘤细胞系（如乳腺癌、肺癌、结肠癌等）的体外实验中，百里香醌都显示出了诱导肿瘤细胞凋亡的能力。
2、影响线粒体凋亡途径
线粒体在细胞凋亡过程中起着关键作用。百里香醌可以作用于线粒体，使其膜电位发生改变，释放细胞色素 C 等凋亡因子。这些凋亡因子可以激活下游的 Caspase 级联反应，最终导致肿瘤细胞凋亡。
例如，在肝癌细胞实验中，百里香醌处理后，观察到线粒体膜电位下降，细胞色素 C 释放到细胞质中，随后细胞出现凋亡特征，如细胞核浓缩、DNA 断裂等。
（二）抑制肿瘤细胞的增殖和转移
1、细胞周期阻滞作用
百里香醌能够抑制肿瘤细胞的增殖，它可以使肿瘤细胞周期停滞在某一阶段。例如，它可以通过调节细胞周期蛋白（如 cyclin D1、CDK4 等）的表达，将肿瘤细胞周期阻滞在 G1 期或 G2/M 期。
这样，肿瘤细胞就无法正常进行 DNA 复制和细胞分裂，从而抑制了肿瘤细胞的增殖。在体外细胞实验和动物肿瘤模型中，都证实了百里香醌对肿瘤细胞增殖的抑制作用。
2、抑制肿瘤细胞转移相关分子的表达
肿瘤细胞的转移是癌症恶化的重要标志。百里香醌可以抑制肿瘤细胞转移相关分子的表达，如基质金属蛋白酶（MMPs）和血管内皮生长因子（VEGF）。
MMPs 能够降解细胞外基质，为肿瘤细胞的迁移创造条件；VEGF 则可以促进肿瘤血管生成，为肿瘤细胞的转移提供营养和通道。百里香醌通过抑制这些分子的表达，减少肿瘤细胞的转移能力，有望在癌症治疗中发挥重要作用。