一、抗氧化作用
1、清除自由基
血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在正常生理活动以及受到外界刺激（如高血压、高血糖、吸烟等）时，会产生大量的自由基，包括超氧阴离子（）、羟基自由基（）和过氧化氢（）等。PQQ 是一种强大的抗氧化剂，它能够提供氢原子与这些自由基结合。
例如，在体外实验中，PQQ 可以显著降低由氧化应激诱导产生的自由基浓度。这种清除自由基的能力能够防止自由基对血管内皮细胞的细胞膜、线粒体和 DNA 等结构的氧化损伤，维持血管内皮细胞的完整性，从而保障血管的正常功能。
2、减少氧化型低密度脂蛋白（ox - LDL）的形成
在血管内，低密度脂蛋白（LDL）容易被氧化修饰形成 ox - LDL。ox - LDL 是动脉粥样硬化发生的关键因素，它可以被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，进而促进动脉粥样硬化斑块的形成。
PQQ 通过其抗氧化作用，可以抑制 LDL 的氧化过程。这有助于降低血液中 ox - LDL 的水平，减少泡沫细胞的形成，从而预防动脉粥样硬化，维护血管健康。
二、改善内皮功能
1、促进一氧化氮（NO）的合成与释放
血管内皮细胞能够合成和释放 NO，NO 是一种重要的血管舒张因子。它可以扩散到血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的环磷鸟苷（cGMP）水平升高，从而导致血管平滑肌舒张，降低血压，改善血管的血流动力学。
PQQ 可以通过激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS）来促进 NO 的合成。它可能是通过调节细胞内的信号通路，如磷脂酰肌醇 3 - 激酶（PI3K）/ 蛋白激酶 B（Akt）通路来实现的。在血管内皮细胞中，PQQ 激活 PI3K - Akt 信号通路，进而使 eNOS 磷酸化并激活，增加 NO 的释放，有助于维持血管的正常舒张功能。 2、减轻内皮细胞炎症反应
当血管内皮受到损伤或刺激时，会引发炎症反应。炎症细胞会释放多种炎症介质，如白细胞介素 - 1β（IL - 1β）、白细胞介素 - 6（IL - 6）和肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）等，这些炎症介质会进一步损伤内皮细胞，导致内皮功能障碍。
PQQ 能够抑制炎症信号通路，如核因子 - κB（NF - κB）通路。NF - κB 是炎症反应的关键调控因子，它可以调控炎症介质的基因表达。PQQ 通过抑制 NF - κB 的活化，减少炎症介质的产生，从而减轻内皮细胞的炎症反应，保护内皮功能。
三、促进血管生成和修复
1、刺激血管内皮生长因子（VEGF）的表达
在血管生成过程中，VEGF 是一种关键的生长因子。它可以促进内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成。PQQ 能够上调血管内皮细胞和周围组织细胞中 VEGF 的表达。
例如，在组织缺血模型中，PQQ 的使用可以增加缺血区域 VEGF 的表达，从而促进新血管的生成，改善局部的血液供应。这对于修复受损血管和恢复组织血运具有重要意义。
2、支持血管平滑肌细胞的功能恢复
血管平滑肌细胞在血管的结构完整性和调节血管张力方面起着关键作用。PQQ 可以促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移，在血管损伤后有助于血管壁的修复。
同时，PQQ 还能调节血管平滑肌细胞的收缩功能。它可能通过影响细胞内的钙离子浓度和相关收缩蛋白的活性来实现。通过这些作用，PQQ 有助于维持血管的正常结构和功能，促进血管的健康。