一、抗氧化作用
1、清除自由基
血管内皮细胞会受到自由基的攻击，例如超氧阴离子自由基、羟自由基等。PQQ 具有强大的抗氧化能力，能够直接清除这些自由基。它的化学结构中含有醌式结构，这种结构使其能够接受和提供电子，从而与自由基发生反应，将有害的自由基转化为相对稳定的分子。
比如，在氧化应激状态下，血管内皮细胞内的线粒体是自由基产生的主要场所之一。PQQ 可以进入细胞，定位到线粒体附近，有效地清除线粒体呼吸链产生的自由基，减少氧化应激对内皮细胞的损伤。
2、激活抗氧化酶系统
PQQ 能够激活细胞内的抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px）等。SOD 可以催化超氧阴离子自由基歧化生成过氧化氢（），然后等酶可以进一步将分解为水和氧气，从而形成一个抗氧化防御体系。
当血管内皮细胞受到外界刺激，如高血压、高血脂等因素导致氧化应激增强时，PQQ 通过激活抗氧化酶系统，增强细胞的抗氧化能力，维持内皮细胞内氧化还原平衡，进而保护内皮细胞的完整性。
二、抗炎作用
1、 抑制炎症因子释放
血管内皮细胞在炎症状态下会释放多种炎症因子，如白细胞介素 - 1β（IL - 1β）、白细胞介素 - 6（IL - 6）和肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）等。PQQ 可以抑制这些炎症因子的产生和释放。
例如，在动脉粥样硬化的早期，血管内皮细胞被氧化型低密度脂蛋白（ox - LDL）等刺激后，会启动炎症反应。PQQ 能够通过抑制炎症信号通路，如核因子 - κB（NF - κB）信号通路，减少炎症因子的基因转录，从而降低炎症因子的水平，减轻炎症对内皮细胞的损伤。
2、调节免疫细胞功能
PQQ 还可以调节免疫细胞与血管内皮细胞之间的相互作用。在炎症过程中，单核细胞、淋巴细胞等免疫细胞会黏附到血管内皮细胞表面并穿过内皮细胞进入血管壁组织。PQQ 能够调节免疫细胞的黏附分子表达，如降低血管细胞黏附分子 - 1（VCAM - 1）和细胞间黏附分子 - 1（ICAM - 1）等在内皮细胞表面的表达。 这样可以减少免疫细胞与内皮细胞的黏附，阻止免疫细胞迁移到血管壁内，避免炎症细胞对内皮细胞的破坏，有助于维持血管内皮细胞的完整性。
三、促进血管内皮细胞修复和再生
1、 刺激细胞增殖
PQQ 能够刺激血管内皮细胞的增殖。它可以激活细胞内的信号通路，如丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，促进细胞周期进程。具体来说，PQQ 可以上调细胞周期蛋白（如 Cyclin D1 等）的表达，使内皮细胞从静止期（G0 期）进入细胞周期的增殖期（G1 期等），从而增加内皮细胞的数量。
例如，在血管内皮损伤的情况下，如血管成形术后，PQQ 可以促进内皮细胞的快速增殖，加速损伤部位内皮细胞的修复，减少内膜增生等并发症的发生。
2、增强细胞间连接
PQQ 有助于增强血管内皮细胞间的连接。它可以调节细胞间连接蛋白的表达和功能，如紧密连接蛋白（如 Claudin - 5、Occludin 等）和黏附连接蛋白（如 VE - 钙黏蛋白）。这些连接蛋白对于维持内皮细胞的屏障功能至关重要。
当内皮细胞间连接紧密时，能够防止血液中的有害物质（如脂蛋白、炎症细胞等）渗漏到血管壁内，从而保护血管内皮细胞的完整性和血管的正常功能。