一、抗氧化机制
清除自由基
胰腺 β 细胞在生理活动中会产生一定量的活性氧（ROS），如超氧阴离子、羟自由基等。在病理状态下，例如高血糖、炎症等情况时，ROS 的产生会大量增加。百里香醌具有出色的抗氧化性能，其分子结构中的醌式结构能够提供氢原子，与这些自由基结合，将它们转化为相对稳定的物质。
在体外实验中，当胰腺 β 细胞暴露于可诱导产生大量自由基的化学物质（如过氧化氢）时，百里香醌可以显著降低细胞内自由基的含量，从而减轻自由基对胰腺 β 细胞的氧化损伤，保护细胞的细胞膜、线粒体和内质网等细胞器的完整性。
抑制脂质过氧化
胰腺 β 细胞的细胞膜富含脂质，容易受到脂质过氧化的损伤。脂质过氧化过程会破坏细胞膜的结构和功能，影响细胞的正常生理活动。百里香醌能够插入细胞膜的脂质双分子层，阻止脂质过氧化链式反应的启动和传播。
它通过清除引发脂质过氧化的自由基，如脂质过氧化自由基，减少脂质过氧化产物（如丙二醛）的生成。这有助于维持胰腺 β 细胞细胞膜的流动性和完整性，保障细胞的正常功能，如胰岛素的合成和分泌。
调节抗氧化酶系统
百里香醌可以调节胰腺 β 细胞内的抗氧化酶活性。它能够增强超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶的功能。
SOD 可以将超氧阴离子转化为过氧化氢，GSH - Px 和 CAT 则能进一步分解过氧化氢为水和氧气。通过这种方式，百里香醌帮助胰腺 β 细胞建立更有效的抗氧化防御机制，使细胞能够更好地应对氧化应激，减少氧化损伤对胰腺 β 细胞的影响。
二、抗炎作用
抑制炎症细胞浸润
在胰腺炎症过程中，炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）会浸润到胰腺组织周围，释放各种炎症因子，对胰腺 β 细胞造成损伤。百里香醌可以抑制炎症细胞的趋化和黏附，减少炎症细胞在胰腺组织中的聚集。
它通过调节细胞表面的黏附分子表达，阻止炎症细胞与胰腺 β 细胞的接触，从而减轻炎症反应对胰腺 β 细胞的直接破坏。
减少炎症因子释放
百里香醌能够降低胰腺组织中炎症因子的水平，如白细胞介素 - 1β（IL - 1β）、白细胞介素 - 6（IL - 6）和肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）等。这些炎症因子会干扰胰腺 β 细胞的正常功能，如抑制胰岛素的合成和分泌，诱导胰腺 β 细胞凋亡。
百里香醌通过抑制炎症因子的释放，为胰腺 β 细胞创造一个相对稳定的微环境，有利于胰腺 β 细胞维持正常的生理功能。
三、抗凋亡作用
调节凋亡相关基因表达
百里香醌可以调节胰腺 β 细胞凋亡相关基因的表达。它能够上调抗凋亡基因（如 Bcl - 2）的表达，Bcl - 2 蛋白可以维持线粒体膜的完整性，阻止细胞色素 C 的释放，从而抑制凋亡信号的启动。
同时，百里香醌可以下调促凋亡基因（如Bax和 Caspase - 3）的表达。Bax 蛋白可促进线粒体释放细胞色素 C，Caspase - 3 是细胞凋亡过程中的关键执行蛋白酶。通过调节这些基因的表达，百里香醌能够减少胰腺 β 细胞的凋亡。
抑制凋亡信号通路
百里香醌还可以抑制胰腺 β 细胞凋亡的信号通路。例如，它能够抑制细胞外信号调节激酶（ERK）和 p38 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的过度激活。在胰腺 β 细胞受到应激损伤时，这些信号通路被激活会诱导细胞凋亡。百里香醌通过阻断这些通路，减少胰腺 β 细胞凋亡的发生，对胰腺 β 细胞起到保护作用。