PQQ 在促进神经生长和修复方面发挥着重要作用，主要通过以下几种机制实现：
促进神经细胞的存活与增殖
激活细胞内的生存信号通路：PQQ 能够激活磷脂酰肌醇 3 - 激酶（PI3K）/ 蛋白激酶 B（Akt）信号通路。当 PQQ 与细胞表面的受体结合后，会引发 PI3K 的活化，进而使 Akt 磷酸化。被激活的 Akt 能够抑制细胞凋亡相关蛋白的活性，比如半胱天冬酶 - 3 等，从而减少神经细胞的凋亡，促进神经细胞的存活。同时，Akt 还能促进细胞周期蛋白的表达，推动神经细胞进入细胞周期，促进细胞增殖。
调节线粒体功能：
PQQ 通过促进线粒体生物发生，增加细胞内线粒体的数量和功能活性。正常功能的线粒体能够为神经细胞的存活和增殖提供充足的能量，保证细胞内各种代谢活动的正常进行。同时，PQQ 还能保持线粒体膜电位的稳定，减少活性氧（ROS）的生成，防止 ROS 对神经细胞造成损害，为神经细胞的存活和增殖创造良好的内部环境。诱导神经生长因子的表达
作用于基因转录水平：PQQ 能够作用于神经细胞的细胞核，与特定的转录因子相互作用，促进神经生长因子（NGF）等神经营养因子的基因转录。例如，PQQ 可以增强核转录因子 κB（NF-κB）的活性，使其结合到 NGF 基因的启动子区域，启动 NGF 基因的转录过程，增加 NGF 的 mRNA 合成，进而促进 NGF 的表达和分泌。
调节细胞内信号转导：PQQ 还可以通过调节细胞内的其他信号通路来间接诱导神经生长因子的表达。例如，PQQ 激活的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，能够促进细胞内一系列的磷酸化级联反应，最终影响到与神经生长因子表达相关的转录因子和调节蛋白的活性，促进神经生长因子的合成和分泌。这些神经生长因子可以与神经细胞表面的受体结合，激活细胞内的生长信号，促进神经细胞的生长、分化和修复。
促进突触的形成与重塑
调节突触相关蛋白的表达：PQQ 能够影响突触前膜和突触后膜上相关蛋白的表达和分布。比如，PQQ 可以促进突触素（Synapsin）的表达，突触素是一种与突触小泡的聚集和释放密切相关的蛋白，其表达增加有助于突触小泡的正常运输和神经递质的释放，从而促进突触的形成和功能维持。同时，PQQ 还能调节突触后致密物 95（PSD - 95）等蛋白的表达，PSD - 95 是一种位于突触后膜的支架蛋白，对于突触后膜上神经递质受体的聚集和信号传递至关重要，PQQ 通过调节这些蛋白的表达，优化突触的结构和功能，促进神经信号的传递。
增强神经可塑性：PQQ 可以提高神经细胞的可塑性，使神经细胞能够更好地适应环境变化和损伤修复。在神经发育或损伤修复过程中，PQQ 通过调节细胞骨架蛋白的动态变化，如微管蛋白和肌动蛋白等，促进神经细胞的轴突和树突的生长和延伸，引导神经细胞形成新的突触连接，实现神经回路的重塑和功能修复。减少神经炎症与氧化损伤
抗炎作用：PQQ 具有抗炎特性，能够抑制神经炎症反应。它能够减少炎症细胞的浸润以及诸如肿瘤坏死因子 -α（TNF -α）、白细胞介素 -1β（IL -1β）等炎症介质的释放。PQQ 通过抑制核转录因子 NF -κB 的激活，减少炎症相关基因的表达，从而减轻神经组织的炎症反应，为神经生长和修复创造一个良好的微环境。
抗氧化作用：作为一种抗氧化剂，PQQ 能够清除神经细胞内的自由基，如超氧阴离子、羟自由基等，减少氧化应激对神经细胞的损害。同时，PQQ 还能上调细胞内抗氧化酶的活性，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH -Px）等，增强神经细胞的抗氧化防御能力，保护神经细胞的结构和功能完整性，有利于神经细胞的生长和修复。