血管保护作用
维持血管内皮细胞功能：血管内皮细胞在调节血管张力、防止血栓形成等方面发挥着关键作用。百里香醌能够减轻氧化应激对血管内皮细胞造成的损害。在正常生理状态下，血管内皮细胞会产生一氧化氮（NO），NO 是一种重要的血管舒张因子，能够使血管平滑肌松弛，维持血管正常的舒张功能。然而，在氧化应激环境下，比如存在大量自由基时，NO 会被迅速氧化，同时内皮细胞的功能也会受到损害。百里香醌凭借其抗氧化特性，清除自由基，保护内皮细胞中的一氧化氮合酶（eNOS），使 eNOS 能够正常合成 NO。这样就可以维持血管的正常舒张，降低血压，减少高血压等心血管疾病的发生风险。
抑制血管炎症反应：血管炎症是心血管疾病发生发展的重要环节。百里香醌能够抑制血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的炎症反应。它可以通过抑制炎症介质的释放来实现这一点。例如，它能够阻止白细胞介素 - 6（IL - 6）和肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）等炎症因子的生成和释放。这些炎症因子会激活血管内皮细胞和血管平滑肌细胞中的炎症信号通路，导致细胞功能异常，如血管平滑肌细胞收缩增强、内皮细胞通透性增加等。百里香醌通过抑制炎症反应，有助于维持血管的正常结构和功能。
抗血小板聚集作用
干扰血小板激活信号通路：血小板聚集是血栓形成的关键步骤，而血栓是导致心肌梗死、脑梗死等心血管疾病的重要因素。百里香醌可以干扰血小板的激活信号通路。血小板的激活是一个复杂的过程，涉及多种受体和信号分子。例如，当血管内皮受损时，血小板会通过其表面的糖蛋白受体（如 GPⅡb/Ⅲa）与纤维蛋白原等物质结合，从而引发聚集。百里香醌可能通过与血小板表面的这些受体相互作用，或者影响受体下游的信号分子，比如抑制磷脂酶 C（PLC）的活性，从而阻止血小板的激活和聚集。减少血小板与血管壁的黏附：除了直接抑制血小板聚集，百里香醌还可以减少血小板与血管壁的黏附。血小板与血管壁的黏附是血小板聚集和血栓形成的前提条件。它可能通过改变血小板膜的特性，或者抑制血管壁上某些黏附分子（如血管性血友病因子，vWF）的表达，来降低血小板与血管壁之间的黏附力。这样可以有效地防止血小板在血管壁上的初始黏附，进一步减少血栓形成的风险，对心血管系统起到保护作用。