对血小板激活信号通路的影响
受体水平的干扰：血小板的聚集过程是从其被激活开始的，这一过程涉及多种血小板表面受体。百里香醌能够作用于这些受体，比如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体。当血小板被激活时，GPⅡb/Ⅲa 受体的构象会发生改变，使其能够与纤维蛋白原结合，从而介导血小板之间的聚集。百里香醌可能通过与 GPⅡb/Ⅲa 受体结合，阻止其构象的改变，或者竞争性地抑制纤维蛋白原与该受体的结合。这样就可以在血小板激活的早期阶段，阻断血小板聚集的关键步骤。
下游信号分子的抑制：除了对受体的直接作用，百里香醌还能影响血小板激活后的下游信号分子。例如，血小板激活会导致磷脂酶 C（PLC）的激活，PLC 会水解磷脂酰肌醇 - 4,5 - 双磷酸（PIP₂），生成三磷酸肌醇（IP₃）和二酰甘油（DAG）。IP₃ 会促使细胞内钙库释放钙离子，钙离子浓度的升高是血小板聚集的重要信号。百里香醌能够抑制 PLC 的活性，减少 IP₃ 和 DAG 的生成，从而降低细胞内钙离子浓度，阻止血小板的聚集。
减少血小板与血管壁黏附方面
对血小板膜的作用：血小板与血管壁的黏附是血小板聚集和血栓形成的前提条件。百里香醌可以改变血小板膜的性质，如膜的流动性和表面电荷。它可能通过插入血小板膜的磷脂双分子层，改变膜的物理化学性质，使得血小板膜与血管壁之间的黏附分子相互作用减弱。例如，它能够降低血小板膜上某些黏附分子（如 P - 选择素）的表达或活性，P - 选择素能够与血管内皮细胞表面的配体结合，促进血小板与血管壁的黏附。对血管壁黏附分子的影响：同时，百里香醌也可以作用于血管壁上的黏附分子。当血管内皮细胞受到损伤或炎症刺激时，会表达并释放一些黏附分子，比如血管性血友病因子（vWF）。vWF 能够与血小板表面的受体结合，促使血小板黏附于血管壁上。百里香醌能够抑制 vWF 的表达或其与血小板的结合能力，从而减少血小板与血管壁的黏附，进一步降低血栓形成的风险。