番茄红素有助于预防动脉粥样硬化的发生，其作用机制主要如下：
抗氧化作用
降低 LDL-C 氧化：低密度脂蛋白胆固醇（LDL - C）被氧化是动脉粥样硬化发生的关键步骤。番茄红素强大的抗氧化能力可显著降低 LDL - C 的氧化修饰，减少氧化型 LDL - C（ox - LDL）的形成。ox - LDL 具有更强的致动脉粥样硬化性，它容易被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，进而在血管壁内堆积，促进动脉粥样硬化斑块的形成。番茄红素通过抑制 LDL - C 的氧化，从源头上减少了动脉粥样硬化的发病基础。
减少自由基损伤：番茄红素可以清除体内多种自由基，如单线态氧、超氧阴离子、羟自由基等。自由基会攻击血管内皮细胞，使其受损，增加血管壁的通透性，促进脂质沉积和炎症反应。番茄红素通过清除自由基，保护血管内皮细胞免受氧化损伤，维持血管内皮的完整性，降低动脉粥样硬化的发生风险。
调节血脂代谢
降低血脂水平：番茄红素可调节血脂代谢，降低血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和 LDL - C 的含量，同时升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）的水平。HDL - C 具有逆向转运胆固醇的作用，可将血管壁内的胆固醇转运到肝脏进行代谢和排出，从而减少胆固醇在血管壁的沉积。通过这种对血脂的调节作用，番茄红素有助于维持血脂平衡，预防动脉粥样硬化。
抑制脂质沉积：番茄红素能够抑制脂肪酸合成酶等脂质合成关键酶的活性，减少内源性脂质的合成，同时促进脂肪酸的 β - 氧化，加速脂质的分解代谢，从而减少脂质在血管壁的沉积，减缓动脉粥样硬化的进程。
抗炎作用
抑制炎症因子表达：炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。
番茄红素可抑制核转录因子 κB（NF - κB）等炎症信号通路的激活，减少白细胞介素 - 1（IL - 1）、白细胞介素 - 6（IL - 6）、肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）等炎症因子的表达和释放。这些炎症因子会吸引单核细胞、淋巴细胞等炎症细胞聚集到血管壁，促进炎症反应，加速动脉粥样硬化斑块的形成和发展。番茄红素通过抑制炎症因子的表达，减轻血管壁的炎症反应，有助于预防动脉粥样硬化。
降低炎症细胞黏附：番茄红素还可降低血管内皮细胞黏附分子的表达，如细胞间黏附分子 - 1（ICAM - 1）、血管细胞黏附分子 - 1（VCAM - 1）等，减少炎症细胞与血管内皮细胞的黏附，阻止炎症细胞向血管壁内迁移，从而减轻血管壁的炎症损伤，降低动脉粥样硬化的发生风险。
改善血管内皮功能
促进 NO 释放：血管内皮细胞释放的一氧化氮（NO）具有舒张血管、抑制血小板聚集、阻止白细胞黏附等作用，对维持血管健康至关重要。番茄红素能够促进血管内皮细胞中一氧化氮合酶（eNOS）的表达和活性，增加 NO 的合成和释放。NO 可使血管平滑肌舒张，降低血管阻力，改善血管的血流动力学，减少血流对血管壁的剪切力，从而预防动脉粥样硬化的发生。
调节血管张力：番茄红素通过调节血管内皮细胞中内皮素 - 1（ET - 1）等血管活性物质的分泌，维持血管的正常张力。ET - 1 是一种强烈的血管收缩因子，其分泌过多会导致血管收缩，增加血管壁的压力，促进动脉粥样硬化的发展。番茄红素通过调节 ET - 1 的分泌，使血管保持适当的张力，有助于预防血管病变。
抑制血小板聚集
阻断血小板活化信号通路：血小板聚集是动脉粥样硬化血栓形成的重要环节。番茄红素可阻断血小板内的多种活化信号通路，如二磷酸腺苷（ADP）、血栓素 A₂（TXA₂）等信号通路，抑制血小板的活化和聚集。ADP 和 TXA₂等物质可诱导血小板释放血栓素、纤维蛋白原等物质，促进血小板之间的黏附和聚集，形成血栓。番茄红素通过阻断这些信号通路，减少血小板聚集，降低动脉粥样硬化患者发生血栓事件的风险。
降低血小板膜流动性：番茄红素能够插入到血小板细胞膜的磷脂双分子层中，降低血小板膜的流动性，使血小板表面的糖蛋白受体等结构不易暴露和活化，从而减少血小板与其他细胞和物质的黏附，抑制血小板聚集，预防血栓形成，对动脉粥样硬化的预防和发展具有积极作用。