百里香醌的保护心血管作用主要体现在以下几个方面：
调节血脂代谢
降低胆固醇和甘油三酯：百里香醌能够抑制肝脏中胆固醇和甘油三酯的合成。它可以作用于胆固醇合成过程中的关键酶，如 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A（HMG - CoA）还原酶，减少胆固醇的合成。同时，百里香醌还能促进脂肪酸的 β- 氧化，加速甘油三酯的分解代谢，从而使血液中胆固醇和甘油三酯的水平降低。
升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）：百里香醌可促进肝脏合成和分泌 HDL - C，HDL - C 能够将血管壁中的胆固醇转运到肝脏进行代谢，从而减少胆固醇在血管壁的沉积，起到抗动脉粥样硬化的作用。
抑制血小板聚集
阻断血小板活化信号通路：
百里香醌可以抑制血小板膜上的受体与血小板活化因子（PAF）等激动剂的结合，阻断血小板活化的信号传导过程，减少血小板内钙离子的释放和蛋白激酶 C（PKC）等信号分子的激活，从而抑制血小板的聚集。
抑制血栓素 A₂（TXA₂）合成：TXA₂是促进血小板聚集和血管收缩的重要物质，百里香醌能够抑制血小板内血栓素合成酶的活性，减少 TXA₂的合成，使血小板聚集受到抑制，降低血栓形成的风险。
舒张血管
激活血管内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）：百里香醌作用于血管内皮细胞，促进 eNOS 的表达和活性，使一氧化氮（NO）合成增加。NO 是一种重要的血管舒张因子，它可以扩散到血管平滑肌细胞内，激活鸟苷酸环化酶，使细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）水平升高，导致血管平滑肌舒张，从而降低血压，增加血管的血流量。
调节血管平滑肌细胞离子通道：百里香醌可作用于血管平滑肌细胞的钾离子通道，使钾离子外流增加，细胞内电位超极化，导致细胞膜上的钙离子通道关闭，细胞外钙离子内流减少，血管平滑肌细胞因钙离子浓度降低而舒张，进而使血管扩张。
抗炎与抗氧化
减轻炎症反应：百里香醌通过抑制核转录因子 κB（NF -κB）等炎症信号通路的激活，减少炎症介质如肿瘤坏死因子 -α（TNF -α）、白细胞介素 - 1β（IL - 1β）、白细胞介素 - 6（IL - 6）等的释放，减轻血管壁的炎症反应，防止炎症对血管内皮细胞的损伤，维持血管的正常结构和功能。
抗氧化作用：百里香醌能直接清除超氧阴离子自由基、羟自由基等，还可激活超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px）等抗氧化酶系统，减少氧化应激对血管内皮细胞和血管壁的损伤，防止脂质过氧化和动脉粥样硬化斑块的形成。
抑制血管平滑肌细胞增殖
阻断细胞周期：百里香醌可以作用于血管平滑肌细胞的细胞周期，使细胞周期阻滞在 G0/G1 期，抑制细胞从 G1 期向 S 期的过渡，从而减少DNA的合成和细胞的分裂增殖，防止血管平滑肌细胞过度增殖导致的血管狭窄和动脉粥样硬化。
调节细胞增殖相关信号通路：百里香醌可抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等细胞增殖相关信号通路的激活，减少细胞增殖相关基因的表达，如 c - myc、c - fos 等，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖，维持血管壁的正常结构和功能。