百里香醌具有显著的抑制炎症作用，其作用机制主要包括以下几个方面：
抑制炎症信号通路
抑制 NF - κB 通路：核转录因子 - κB（NF - κB）是一种关键的转录因子，在炎症反应中起核心调控作用。百里香醌可作用于 NF - κB 信号通路，抑制 IκB 激酶（IKK）的活性，阻止 IκB 蛋白的磷酸化和降解，使 NF - κB 无法从细胞质转移到细胞核，从而无法启动炎症相关基因的转录，减少炎症因子的表达和释放。
抑制 MAPK 通路：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在细胞的增殖、分化和炎症反应等过程中发挥重要作用。百里香醌能够抑制 MAPK 通路中细胞外信号调节激酶（ERK）、c - Jun氨基末端激酶（JNK）和 p38 MAPK 的磷酸化，阻断信号传导，进而抑制炎症相关基因的表达，减轻炎症反应。
减少炎症因子生成与释放
抑制促炎细胞因子分泌：百里香醌可显著抑制白细胞介素 - 1β（IL - 1β）、白细胞介素 - 6（IL - 6）、肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）等促炎细胞因子的分泌。在多种炎症模型中，使用百里香醌处理后，细胞或组织中这些促炎细胞因子的 mRNA 表达水平和蛋白分泌量均明显降低，从而减轻炎症的级联反应，缓解炎症症状。
降低趋化因子水平：趋化因子在炎症细胞的招募和迁移中起关键作用。百里香醌可降低单核细胞趋化蛋白 - 1（MCP - 1）、白细胞介素 - 8（IL - 8）等趋化因子的表达和释放，减少炎症细胞如单核细胞、中性粒细胞等向炎症部位的趋化和聚集，从而减轻局部炎症反应。
调节炎症细胞功能
抑制巨噬细胞活化：巨噬细胞是炎症反应的重要参与者，可通过释放炎症介质和细胞因子来放大炎症反应。百里香醌能抑制巨噬细胞的活化，降低其吞噬活性和炎症介质的释放能力。例如，在脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞炎症模型中，百里香醌可抑制巨噬细胞的形态变化，减少一氧化氮（NO）、前列腺素 E₂（PGE₂）等炎症介质的产生，从而减轻巨噬细胞介导的炎症反应。
调节淋巴细胞功能：淋巴细胞在免疫炎症反应中发挥重要作用。百里香醌可调节淋巴细胞的增殖、分化和细胞因子分泌。它能抑制 T 淋巴细胞的过度活化和增殖，减少辅助性 T 细胞 1（Th1）细胞分泌的干扰素 - γ（IFN - γ）等促炎细胞因子，同时促进调节性 T 细胞（Treg）的生成和功能，发挥免疫调节和抗炎作用。
抗氧化作用减轻炎症损伤
清除自由基：炎症过程中会产生大量自由基，如超氧阴离子、羟自由基等，这些自由基可损伤细胞和组织，进一步加重炎症反应。百里香醌具有强大的抗氧化能力，能直接清除自由基，减少自由基对细胞的氧化损伤，降低细胞膜的脂质过氧化程度，保护细胞的结构和功能完整性，从而减轻炎症损伤。
增强抗氧化酶活性：百里香醌还可通过激活超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px）等抗氧化酶系统，增强细胞的抗氧化防御能力，及时清除细胞内的自由基，维持细胞内氧化还原平衡，减轻氧化应激介导的炎症反应。
百里香醌通过多种途径发挥抑制炎症的作用，在预防和治疗炎症相关疾病方面具有潜在的应用价值。