促进神经细胞生长与修复
刺激神经生长因子分泌：PQQ 能促进神经细胞分泌神经生长因子（NGF）等多种神经营养因子。这些因子就像给神经细胞提供的 “肥料”，能刺激神经细胞的生长、存活和分化，帮助受损的神经细胞再生和修复，对维持神经系统的正常功能至关重要。例如，在一些神经损伤的动物实验中，使用 PQQ 后可以观察到受损神经区域有更多的神经细胞长出新的突触和轴突，促进了神经连接的重建。
增强神经干细胞活性：神经干细胞具有分化成各种神经细胞的能力。PQQ 能够增强神经干细胞的活性和增殖能力，使其分化为更多的神经元细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞等，补充因损伤或疾病而丢失的神经细胞，从而改善神经系统的功能。
抗氧化与清除自由基
直接清除自由基：PQQ 本身是一种强抗氧化剂，能够直接捕捉并清除体内的自由基，如超氧阴离子自由基、羟自由基等。这些自由基在神经细胞代谢过程中会不断产生，当它们的数量过多时，就会攻击神经细胞的细胞膜、线粒体、DNA 等，导致神经细胞损伤。PQQ 通过直接与自由基反应，将其转化为无害的物质，从而减少自由基对神经细胞的氧化损伤。
激活抗氧化酶系统：PQQ 还可以激活神经细胞内的抗氧化酶系统，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）等。这些酶能够协同作用，将细胞内的过氧化物和自由基分解为水和氧气等无害物质，增强神经细胞自身的抗氧化防御能力，保护神经细胞免受氧化应激的伤害。
抑制神经炎症
调节炎症因子表达：在神经炎症过程中，会有多种炎症因子如肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 1β（IL-1β）、白细胞介素 - 6（IL-6）等大量释放，这些炎症因子会引发神经细胞的炎症反应，导致神经细胞损伤和死亡。
PQQ 可以通过调节细胞内的信号通路，如核因子 -κB（NF-κB）信号通路等，抑制炎症因子的转录和表达，减少炎症因子的释放，从而减轻神经炎症反应。
抑制小胶质细胞过度活化：小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞，在神经炎症发生时会被激活。然而，过度活化的小胶质细胞会释放大量的炎症介质和自由基，进一步加重神经炎症和神经细胞损伤。PQQ 能够抑制小胶质细胞的过度活化，使其保持在一个适度的免疫反应状态，从而减少对神经细胞的损伤。
改善线粒体功能
促进线粒体生物发生：神经细胞对能量的需求非常高，线粒体是为神经细胞提供能量的重要细胞器。PQQ 可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 - 1α（PGC-1α）等转录因子，促进线粒体相关基因的表达，增加线粒体的数量和质量，提高线粒体的生物发生能力，为神经细胞提供充足的能量。
维持线粒体膜电位稳定：线粒体膜电位的稳定对于线粒体的正常功能至关重要。PQQ 能够调节线粒体膜上的离子通道和转运蛋白，维持线粒体膜电位的稳定，保证线粒体呼吸链的正常运行，防止线粒体功能障碍和细胞凋亡的发生。在一些神经退行性疾病中，线粒体膜电位的破坏是神经细胞死亡的重要原因之一，PQQ 通过维持线粒体膜电位稳定，起到了保护神经细胞的作用。
抗神经细胞凋亡
调节凋亡相关蛋白表达：PQQ 可以调节神经细胞内凋亡相关蛋白的表达，如上调抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达，下调促凋亡蛋白 Bax 的表达。Bcl-2 蛋白能够抑制细胞色素 C 从线粒体释放到细胞质中，从而阻断细胞凋亡的级联反应；而 Bax 蛋白则促进细胞色素 C 的释放，启动细胞凋亡。PQQ 通过调节这些凋亡相关蛋白的平衡，抑制神经细胞的凋亡。
阻断细胞凋亡信号通路：PQQ 还可以通过抑制细胞内的凋亡信号通路来发挥抗凋亡作用。例如，它可以抑制半胱天冬酶（caspase）家族蛋白酶的活性，这些蛋白酶在细胞凋亡过程中起着关键的执行作用。PQQ 通过阻断 caspase 的激活，从而阻止神经细胞进入凋亡程序，保护神经细胞的存活。