番茄红素减轻炎症反应的作用主要通过以下机制实现：
抑制炎症信号通路
调控 NF-κB 通路：核因子 -κB（NF-κB）是一种关键的炎症转录因子。在炎症刺激下，NF-κB 会被激活并进入细胞核，启动一系列炎症相关基因的转录，如白细胞介素 - 1β（IL-1β）、白细胞介素 - 6（IL-6）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等炎症因子的基因。番茄红素可以抑制 NF-κB 的激活，具体是通过抑制其上游的信号分子，如抑制 IκB 激酶（IKK）的活性，使 NF-κB 的抑制蛋白 IκB 不被降解，从而阻止 NF-κB 进入细胞核，减少炎症因子的转录和表达，进而减轻炎症反应。
影响 MAPK 通路：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路也是与炎症密切相关的信号通路。外界的炎症刺激会激活 MAPK 通路中的细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun 氨基末端激酶（JNK）和 p38 MAPK 等蛋白激酶，这些激酶会进一步磷酸化下游的转录因子，促进炎症相关基因的表达。番茄红素能够通过抑制 MAPK 通路中相关激酶的活性，阻断信号传导，减少炎症介质的产生，发挥抗炎作用。
减少氧化应激
清除自由基：炎症反应往往伴随着大量自由基的产生，如超氧阴离子自由基、羟自由基等。这些自由基会攻击细胞内的生物大分子，导致细胞损伤和功能障碍，同时还会进一步激活炎症信号通路，加重炎症反应。
番茄红素具有多个共轭双键的独特分子结构，使其具有很强的抗氧化能力，能够直接与自由基结合，将其转化为稳定的产物，从而减少自由基对细胞的氧化损伤，减轻炎症反应。
调节抗氧化酶系统：番茄红素还可以调节体内抗氧化酶的活性和表达，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）等。这些抗氧化酶能够清除细胞内的活性氧（ROS），维持细胞内的氧化还原平衡。番茄红素通过上调这些抗氧化酶的水平，增强细胞的抗氧化防御能力，减少氧化应激，间接抑制炎症反应的发生和发展。
调节免疫细胞功能
影响巨噬细胞功能：巨噬细胞是炎症反应中的重要免疫细胞，它可以吞噬病原体和异物，并释放炎症介质来启动和调节炎症反应。番茄红素能够调节巨噬细胞的功能，抑制其过度激活，减少炎症因子的释放。例如，番茄红素可以降低巨噬细胞中一氧化氮合酶（iNOS）的活性，减少一氧化氮（NO）的产生，NO 是一种重要的炎症介质，过多的 NO 会加剧炎症反应。
调节淋巴细胞活性：淋巴细胞在炎症反应和免疫调节中也起着关键作用。番茄红素可以影响淋巴细胞的增殖、分化和细胞因子的分泌。研究表明，番茄红素能够调节 T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞的功能，使它们分泌的炎症相关细胞因子趋于平衡，避免炎症反应的过度放大，有助于维持机体的免疫稳态，减轻炎症损伤。