PQQ 抑制神经细胞凋亡主要通过以下多种机制来实现：
抗氧化应激作用
清除自由基：神经细胞在正常代谢及病理状态下会产生大量自由基，如超氧阴离子、羟自由基等，过多的自由基会引发氧化应激，损伤神经细胞的脂质、蛋白质和 DNA，进而诱导细胞凋亡。PQQ 具有强大的抗氧化能力，能够直接捕捉并清除这些自由基，减少氧化损伤，例如它可以与羟自由基发生反应，将其转化为无害的物质，从而保护神经细胞免受自由基的攻击。
增强抗氧化酶活性：PQQ 还能激活细胞内的抗氧化酶系统，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等。SOD 可将超氧阴离子转化为过氧化氢，GSH-Px 能将过氧化氢还原为水，通过这种方式降低细胞内的氧化应激水平，减轻氧化损伤对神经细胞的凋亡诱导作用。
调节细胞信号通路
激活 PI3K/Akt 通路：
PQQ 可以激活磷脂酰肌醇 3 - 激酶（PI3K）/ 蛋白激酶 B（Akt）信号通路。Akt 被激活后，能够磷酸化多种下游靶点，如糖原合成酶激酶 - 3β（GSK-3β）等。磷酸化的 GSK-3β 失去活性，无法促进细胞凋亡相关蛋白的表达，同时 Akt 还能抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，促进抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达，从而抑制神经细胞凋亡。
调控 MAPK 通路：PQQ 能够调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路。其中，细胞外信号调节激酶（ERK）分支在细胞存活和增殖中起重要作用。PQQ 可促进 ERK 的磷酸化，使其激活并转位到细胞核内，调节与细胞存活和抗凋亡相关的基因表达，如 c-Fos、c-Jun 等，从而增强神经细胞的生存能力，抑制凋亡。而应激活化蛋白激酶（JNK）和 p38 MAPK 分支通常在细胞应激和凋亡中起促进作用，PQQ 可以抑制 JNK 和 p38 MAPK 的活性，减少它们对凋亡相关蛋白的激活，进而降低神经细胞凋亡的可能性。
维护线粒体功能
促进线粒体生物发生：PQQ 通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活因子 - 1α（PGC-1α）等转录因子，促进线粒体相关基因的表达，增加线粒体的数量和质量，提高线粒体的功能。新的线粒体具有更好的呼吸功能和能量代谢能力，能够为神经细胞提供充足的能量，维持细胞的正常生理功能，减少因能量不足引发的细胞凋亡。
稳定线粒体膜电位：在神经细胞凋亡过程中，线粒体膜电位的丧失是一个关键事件。PQQ 能够调节线粒体膜上的离子通道和转运蛋白，维持线粒体膜电位的稳定，阻止细胞色素 C 等凋亡相关蛋白从线粒体释放到细胞质中，从而阻断凋亡信号的传导，抑制神经细胞凋亡。
促进神经生长因子作用
增强神经生长因子表达：PQQ 可以促进神经生长因子（NGF）等神经营养因子的表达和分泌。NGF 对于神经细胞的存活、生长和分化至关重要，它能够与神经细胞表面的受体结合，激活一系列细胞内信号通路，促进神经细胞的存活和轴突生长，抑制神经细胞凋亡。
提高神经细胞对神经生长因子的敏感性：PQQ 还能增强神经细胞对 NGF 的敏感性，使神经细胞在较低浓度的 NGF 作用下就能发挥良好的生物学效应，更好地促进神经细胞的存活和功能维持，减少神经细胞的凋亡。