抗氧化机制抵御紫外线损伤清除自由基：当皮肤暴露于紫外线（UV）辐射下时，会产生大量的自由基，如活性氧（ROS）。这些自由基具有很高的化学反应活性，会攻击皮肤细胞中的各种生物分子，包括 DNA、蛋白质和脂质。番茄红素是一种强大的抗氧化剂，能够有效地清除这些自由基。它通过自身的共轭双键系统，可以接受自由基的电子，从而将自由基还原为稳定的分子，中断自由基的链式反应。例如，在体外实验中，将番茄红素与受到紫外线照射的皮肤细胞一起培养，发现番茄红素能够显著减少细胞内自由基的含量，降低自由基对细胞的氧化损伤。
抑制脂质过氧化：紫外线辐射还会引发皮肤脂质的过氧化反应。皮肤中的脂质成分，如细胞膜中的磷脂，是自由基攻击的主要目标之一。脂质过氧化会导致细胞膜的结构和功能受损，进而影响细胞的正常生理活动。番茄红素可以抑制皮肤脂质的过氧化过程。它能够嵌入到细胞膜的脂质双分子层中，与脂质分子相互作用，阻止自由基引发的脂质过氧化反应。这种保护作用有助于维持细胞膜的完整性，保护皮肤细胞免受紫外线的伤害。
调节皮肤细胞功能应对紫外线
调节细胞凋亡：紫外线照射会诱导皮肤细胞发生凋亡，这是一种程序性细胞死亡过程。过多的细胞凋亡会导致皮肤组织的损伤和老化。番茄红素可以调节皮肤细胞的凋亡过程。它可能通过调节细胞内的凋亡信号通路，如 Bcl - 2 家族蛋白和半胱天冬酶（caspase）家族蛋白，来减少紫外线诱导的细胞凋亡。例如，番茄红素可以上调抗凋亡蛋白 Bcl - 2 的表达，同时抑制促凋亡蛋白 Bax 和 caspase - 3 的活性，从而降低皮肤细胞的凋亡率，保护皮肤免受紫外线损伤。
促进细胞修复和再生：在皮肤受到紫外线伤害后，细胞的修复和再生能力对于皮肤的恢复至关重要。番茄红素能够促进皮肤细胞的修复和再生。它可以刺激皮肤细胞中的一些生长因子和细胞因子的产生，如表皮生长因子（EGF）和角质形成细胞生长因子（KGF）。这些生长因子和细胞因子能够促进皮肤细胞的增殖、迁移和分化，加速受损皮肤组织的修复。此外，番茄红素还可以增强皮肤干细胞的活性，为皮肤的再生提供更多的细胞来源。
减少炎症反应减轻紫外线伤害
抑制炎症介质释放：紫外线照射会引发皮肤的炎症反应，这是皮肤晒伤的重要表现之一。炎症反应会导致皮肤发红、肿胀、疼痛等症状。番茄红素可以抑制炎症介质的释放，从而减轻皮肤的炎症反应。它能够调节炎症细胞（如巨噬细胞和肥大细胞）中的信号通路，减少炎症介质如组胺、前列腺素 E2（PGE2）和白细胞介素 - 1β（IL - 1β）等的产生。例如，在动物实验中，预先给予番茄红素的动物在接受紫外线照射后，皮肤中的炎症介质水平明显低于未给予番茄红素的动物，皮肤炎症反应也显著减轻。
调节免疫细胞功能：皮肤免疫系统在应对紫外线伤害中也发挥着重要作用。番茄红素可以调节皮肤免疫细胞（如朗格汉斯细胞和 T 淋巴细胞）的功能。朗格汉斯细胞是皮肤中的抗原呈递细胞，能够识别和处理外来抗原。番茄红素可以增强朗格汉斯细胞的抗原呈递能力，同时调节 T 淋巴细胞的免疫反应，使皮肤免疫系统能够更有效地应对紫外线引起的皮肤损伤，减少炎症的发生和发展。