番茄红素具有促进血管舒张的作用，主要通过以下几种机制实现：调节一氧化氮（NO）的生成与释放
激活相关酶：番茄红素能够激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS），这种酶可以催化 L - 精氨酸生成一氧化氮（NO）。NO 是一种重要的血管舒张因子，它可以扩散到血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸鸟苷（cGMP）水平升高，从而导致血管平滑肌舒张，血管扩张。
稳定 NO：NO 在体内很容易被氧化而失去活性。番茄红素具有抗氧化作用，能够减少超氧阴离子等自由基对 NO 的氧化破坏，延长 NO 的半衰期，使其能够更好地发挥血管舒张作用。
调节血管平滑肌细胞的功能
抑制钙离子内流：血管平滑肌细胞的收缩与细胞内钙离子浓度密切相关。
番茄红素可以作用于血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度，使血管平滑肌细胞无法产生有效的收缩力，从而促进血管舒张。
调节钾离子通道：钾离子通道的开放与关闭对血管平滑肌细胞的膜电位和兴奋性有重要影响。番茄红素可能通过调节钾离子通道，使钾离子外流增加，导致细胞膜超极化，降低血管平滑肌细胞的兴奋性，使其处于舒张状态。
抗炎与抗氧化作用
减轻炎症反应：炎症反应会导致血管内皮细胞损伤，影响血管的正常功能。番茄红素具有抗炎特性，能够抑制炎症因子的表达和释放，减少炎症对血管内皮细胞的损伤，维持血管内皮细胞的正常功能，从而有利于血管舒张。
抗氧化应激：氧化应激会产生大量自由基，损伤血管内皮细胞，影响血管的舒张功能。番茄红素作为一种强抗氧化剂，能够清除体内的自由基，减轻氧化应激对血管的损伤，保护血管内皮细胞，促进血管舒张。
调节血管活性物质的平衡
抑制血管收缩因子：番茄红素可以抑制一些血管收缩因子的产生和作用，如内皮素 - 1（ET-1）等。ET-1 是一种强效的血管收缩肽，它可以与血管平滑肌细胞上的受体结合，引起血管收缩。番茄红素通过抑制 ET-1 的分泌或拮抗其作用，减少血管收缩，促进血管舒张。
增强血管舒张因子：除了促进 NO 的生成和释放外，番茄红素还可能增强其他血管舒张因子的作用，如前列环素（PGI2）等。PGI2 具有强大的血管舒张和抗血小板聚集作用，番茄红素通过增强 PGI2 等血管舒张因子的活性，进一步促进血管舒张。