PQQ 促进神经生长因子合成的作用机制及相关表现主要体现在以下几个方面：
作用机制
激活相关信号通路：PQQ 能够激活细胞内的一些关键信号通路，如丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路和磷脂酰肌醇 3 - 激酶（PI3K）/ 蛋白激酶 B（Akt）通路等。当 PQQ 与细胞表面的特定受体结合后，会触发一系列的级联反应，使这些信号通路中的蛋白激酶等分子发生磷酸化，从而被激活。激活后的 MAPK 通路和 PI3K/Akt 通路可以进一步调节细胞核内与神经生长因子合成相关的基因转录，促进神经生长因子的合成。
调节转录因子：
PQQ 可以影响一些转录因子的活性和表达，如核因子 κB（NF-κB）和环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）等。这些转录因子能够与神经生长因子基因的启动子区域结合，增强基因的转录活性，从而促进神经生长因子的 mRNA 合成。mRNA 在细胞内进一步指导蛋白质的合成，最终增加神经生长因子的分泌量。
抗氧化作用间接促进合成：PQQ 具有强大的抗氧化能力，能够清除细胞内的活性氧（ROS）等自由基，减少氧化应激对细胞的损伤。在正常的细胞代谢过程中，ROS 的积累会对细胞内的各种生物分子和信号通路产生负面影响，进而抑制神经生长因子的合成。PQQ 通过抗氧化作用维持细胞内的氧化还原平衡，为神经生长因子的合成创造有利的细胞内环境，间接促进其合成。
相关表现
在细胞实验中的表现：在体外培养的神经细胞实验中，添加 PQQ 后，通过免疫荧光染色和蛋白质印迹等技术检测发现，神经细胞内神经生长因子的表达水平明显升高。同时，神经细胞的突起生长和分支增多，细胞之间的连接更加丰富，这表明 PQQ 促进神经生长因子合成后，对神经细胞的生长和发育起到了积极的促进作用。
在动物实验中的表现：在一些神经损伤或神经退行性疾病的动物模型中，给予 PQQ 干预后，通过免疫组化和酶联免疫吸附测定（ELISA）等方法检测发现，动物大脑和脊髓等组织中的神经生长因子含量增加。并且，动物的神经功能也得到了一定程度的改善，如运动能力、认知能力等有所提高，这进一步证明了 PQQ 促进神经生长因子合成的作用及其对神经系统的保护和修复作用。