PQQ 在降低血脂方面具有一定的作用，主要通过以下几种机制来实现：
调节脂质代谢相关基因表达
调控脂肪酸代谢基因：PQQ 可以作用于肝脏和脂肪细胞等脂质代谢的关键场所，调节脂肪酸代谢相关基因的表达。例如，它能上调过氧化物酶体增殖物激活受体 α（PPARα）及其靶基因的表达。PPARα 是一种核受体转录因子，被激活后可促进脂肪酸转运蛋白、肉碱 / 有机阳离子转运体 2（OCTN2）等的表达，从而加速脂肪酸进入线粒体进行 β- 氧化分解，减少脂肪酸在体内的蓄积，进而降低血脂水平。
影响胆固醇代谢基因：PQQ 还能影响胆固醇代谢相关基因的表达。它可以调节肝脏中低密度脂蛋白受体（LDL-R）的表达，LDL-R 能够识别并结合血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），促进其被细胞摄取和代谢，从而降低血液中 LDL-C 的水平，起到调节血脂的作用。同时，PQQ 可能对胆固醇 7α- 羟化酶（CYP7A1）等参与胆汁酸合成的关键酶基因表达有一定的调控作用，促进胆固醇转化为胆汁酸排出体外，有助于降低体内胆固醇水平。
改善胰岛素抵抗
增强胰岛素信号传导：胰岛素抵抗是导致血脂异常的重要因素之一。
PQQ 可以通过激活胰岛素信号通路中的关键分子，如胰岛素受体底物 - 1（IRS-1）和蛋白激酶 B（Akt）等，增强胰岛素信号的传导，提高细胞对胰岛素的敏感性。当细胞对胰岛素的反应恢复正常时，能够更好地摄取和利用葡萄糖，同时也能改善脂质代谢紊乱，减少脂肪在肝脏和脂肪组织中的异常堆积，进而降低血脂水平。
调节糖脂代谢平衡：胰岛素抵抗会导致糖代谢紊乱，进而影响脂质代谢。PQQ 通过改善胰岛素抵抗，有助于恢复糖脂代谢的平衡。它可以促进葡萄糖转运蛋白 4（GLUT4）向细胞膜转运，增加细胞对葡萄糖的摄取和利用，减少糖异生，避免血糖过高引发的脂质代谢异常。同时，改善胰岛素抵抗也能减少脂肪细胞的脂解作用，降低游离脂肪酸的释放，减轻肝脏脂肪酸的负荷，有利于维持正常的血脂水平。
抗氧化作用
清除自由基：氧化应激在血脂异常的发生发展中起着重要作用。PQQ 是一种强效的抗氧化剂，能够清除体内过多的活性氧（ROS）和自由基，如超氧阴离子、羟自由基等。这些自由基会攻击细胞膜上的脂质，引发脂质过氧化反应，导致氧化型低密度脂蛋白胆固醇（ox-LDL）的形成增加。ox-LDL 具有更强的致动脉粥样硬化作用，会促进脂质在血管壁的沉积，加重血脂异常。PQQ 通过清除自由基，减少 ox-LDL 的生成，从而降低血脂对血管的损害，有助于维持正常的血脂代谢。
保护血管内皮细胞：血管内皮细胞的损伤会影响血管的正常功能，促进脂质在血管壁的沉积。PQQ 的抗氧化作用可以保护血管内皮细胞，维持其正常的结构和功能。它能够减少氧化应激对血管内皮细胞的损伤，降低炎症因子的释放，抑制血小板的聚集和黏附，从而防止脂质在血管壁的沉积和动脉粥样硬化斑块的形成，间接起到降低血脂和改善血脂异常的作用。
减少脂质吸收
抑制肠道脂质摄取：PQQ 可能在肠道水平发挥作用，影响脂质的吸收。它可以调节肠道细胞中与脂质摄取相关的蛋白表达和功能，如脂肪酸转运蛋白 1（FATP1）和脂肪酸结合蛋白 2（FABP2）等，减少肠道对食物中脂肪酸和胆固醇的摄取，从而降低血液中脂质的来源，有助于降低血脂水平。
调节肠道菌群：PQQ 还可能通过调节肠道菌群的组成和结构来影响脂质代谢。研究发现，PQQ 可以促进有益菌的生长，如双歧杆菌和乳酸菌等，抑制有害菌的繁殖。肠道菌群的平衡对于脂质代谢具有重要影响，有益菌可以通过多种机制降低血脂，如产生短链脂肪酸，促进胆固醇的排泄；调节胆汁酸代谢，减少胆固醇的重吸收等。因此，PQQ 通过调节肠道菌群间接对血脂产生有益的影响。