番茄红素对心血管系统的保护作用主要体现在以下几个方面：降低血脂
抑制胆固醇合成：番茄红素能够抑制肝脏中羟甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶的活性，该酶是胆固醇合成过程中的关键酶。通过抑制其活性，番茄红素可减少内源性胆固醇的合成，从而降低血液中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平。
促进脂质代谢：番茄红素还可以增强脂蛋白脂酶的活性，促进甘油三酯的水解和代谢，降低血液中甘油三酯的含量。同时，它有助于提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平，HDL-C 被称为 “好胆固醇”，能够将血管壁中的胆固醇转运到肝脏进行代谢和排出，从而起到调节血脂、保护心血管的作用。
抗氧化
清除自由基：在正常生理和病理状态下，体内会产生各种自由基，如超氧阴离子、羟自由基等。这些自由基会攻击血管内皮细胞和血液中的脂质，引发氧化应激反应。番茄红素具有强大的抗氧化能力，能够迅速与这些自由基结合，将其清除，减少自由基对血管壁和脂质的氧化损伤。
抑制脂质过氧化：番茄红素可以插入到细胞膜的磷脂双分子层中，阻止脂质过氧化链式反应的启动和传播，减少过氧化脂质的形成。过氧化脂质会破坏细胞膜的完整性，影响细胞的正常功能，还会促进动脉粥样硬化斑块的形成。番茄红素通过抑制脂质过氧化，保护了血管内皮细胞和脂质的稳定性，降低了心血管疾病的发生风险。
抗炎
抑制炎症因子表达：炎症反应在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。
番茄红素能够抑制核因子 κB（NF-κB）等炎症信号通路的激活，从而减少肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 1β（IL-1β）、白细胞介素 - 6（IL-6）等炎症因子的表达和释放。这些炎症因子会引起血管内皮细胞的损伤和功能障碍，促进动脉粥样硬化的发展，番茄红素通过抑制炎症因子的产生，减轻了炎症对心血管系统的损害。
降低黏附分子表达：炎症状态下，血管内皮细胞会高表达细胞间黏附分子 - 1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子 - 1（VCAM-1）等黏附分子，吸引白细胞黏附到血管内皮细胞，引发炎症反应并促进血栓形成。番茄红素可以下调这些黏附分子的表达，减少白细胞与血管内皮细胞的黏附，从而减轻血管炎症和血栓形成的风险。
改善血管内皮功能
促进一氧化氮生成：一氧化氮（NO）是一种重要的血管舒张因子，能够使血管平滑肌松弛，增加血管内径，降低血流阻力，改善血液循环。番茄红素可以激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS），促进 L - 精氨酸转化为 NO，增加 NO 的生成和释放，从而维持血管的正常舒张功能，降低血压，减少心血管疾病的发生风险。
调节血管活性物质平衡：番茄红素还可以调节血管内皮细胞分泌的其他血管活性物质，如内皮素 - 1（ET-1）和前列环素（PGI2）等的平衡。ET-1 是一种强烈的血管收缩因子，而 PGI2 是血管舒张因子，番茄红素通过调节它们的分泌，使血管保持在正常的舒缩状态，防止血管过度收缩或舒张，维护血管内皮功能的稳定。
抑制血小板聚集
阻断血小板活化信号通路：番茄红素能够抑制血小板内的多种信号通路，如磷脂酶 C（PLC）- 蛋白激酶 C（PKC）信号通路等，阻断血小板的活化和聚集。当血小板被激活时，会释放出多种生物活性物质，进一步促进血小板的聚集和血栓形成。番茄红素通过抑制这些信号通路，减少了血小板的活化和聚集，降低了血栓形成的风险。
减少血栓素 A2 生成：血栓素 A2 是一种促进血小板聚集和血管收缩的物质。番茄红素可以抑制血小板内血栓素 A2 的合成，从而减少血小板的聚集倾向，防止血栓的形成。